梅毒的发病病因及机制有哪些

　　梅毒的基本病变主要是血管内膜炎，内皮细胞肿胀与增生;血管周围炎，有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。晚期梅毒除上述变化外，尚有上皮样细胞和巨细胞肉芽性浸润，有时有坏死。下面我们来看看梅毒的病发病因及机制有哪些希望下面的内容对患者有所帮助。

　　1、病发病因

　　1、感染性性免疫

　　免疫性感染后产生感染性免疫，感染2周后产生特异性IgM抗体，此型抗体不能通过胎盘;感染后4周出现特异性IgG抗体，可通过胎盘。完全治愈的初期梅毒可再感染。另外，TP破坏人体组织，使组织释放1种抗原性心脂酶，刺激机体产生反应素，用RPR、USR、VDRL等方法可检出，在感染TP后5-⑺周或出现硬下疳后2⑶周转阳性。

　　2、人体抵抗力

　　抵抗力人体外存活力低，40℃时失去沾染力，56℃3-⑸分钟、煮沸立即死亡;湿润的生活用品上可存活数小时，不耐干燥。对肥皂水和经常使用消毒剂(70%酒精、0.1%石碳酸、0.1%升汞等)敏感，耐低温。因此，湿润的生活用品上易携带致使梅毒的病菌。

　　3、苍白螺旋体感染

　　梅毒螺旋体亦称苍白螺旋，1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目，密螺旋体科，密螺旋体属。菌体细长，带均匀排列的6⑴2个螺旋，长5⑵0靘，平均长6⑴0横径0.15靘上下，运动较缓慢而有规律，实验室经常使用染料不容易着色，可用暗视野显微镜或相差显微镜视察菌体。体外人工培养较难，接种家兔睾丸可取得螺旋体。

　　2、病发机制

　　梅毒螺旋体从完全的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2⑶日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已产生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或初期梅毒病人血液都具有沾染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，1般来讲，每克组织中的螺旋体数目最少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量(ID50)是57个病原体，平均接种500⑴000个感染的病原体便可造成病发。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的医治方案可以延缓硬下疳的产生，但是不是能减少全身病变的终究发展还未肯定。

　　梅毒侵入人体后，经过2⑶周潜伏期(称第1潜伏期)，即产生皮肤侵害(典型侵害为硬下疳)这是1期梅毒。产生皮肤侵害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒早期的组织学特点是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，和位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部份被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即1期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清实验来检测，现在利用基因诊断能快速、准确的检测出来。

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