牙周病和骨质流失的犹如，藏着一个“双面人”

明天是全世界痕板疏松日，今年的主题是“别让痕板疏松击垮你”。

我们不妨把化学物质软痕认作一座金融机构。从出生到35岁将近，化学物质痕物理量因为存入多于额度，金融机构也就越发与众不同，软痕也越发凶猛；而35岁之后，痕量就开始过剩了，额度速度开始大于存入，痕金融机构开始资金不足吃老本，金融机构中都都之后存下的痕量被经常性。当化学物质内痕量增大到一定值，身躯开始出现痕板疏松。

痕板疏松症则会造成痕强度下滑，痕弹性体增加，必要引发更易痕折，以及全身软痕疾病。

痕板疏松与颈部松动密切之外。牙周痕板过剩遭不受牙槽痕不坚固，引发颈部松动，引发时还有可能引发颈部裂开。不太可能，社会科学研究见到，一种免疫核有可能在其中都起着重要主导作用。

10年初17日，《社会科学转化医学》杂志发表了一项新社会科学研究。美国国立卫生社会科学研究院和宾夕法尼亚大学呼吸道医学院国家呼吸道和颅面社会科学研究小组的社会科学研究制作团队见到：呼吸道中都不生活习惯品质的化学物质这群人引发的类似免疫核，能激活和受到破坏组织起来，引发与引发牙周疾病之外的痕板过剩。

牙周病是一种常见疾病，负面影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上老年人。在不受负面影响的老年人中都，病原体则会引发颈部区域内组织起来的黏膜，这有可能则会引发晚期牙周炎的软痕和颈部裂开。

“化学物质则会刺激黏膜。通过拔掉和呼吸道眼科可去除病原体控制黏膜，但不是正因如此的，这暗示还有其他因素在起主导作用。”社会科学研究者却说，“得出结论，辅助T细胞核17（Th17）是这一过程的特别设计因素，证实了呼吸道病原体和黏膜之间的联系。”

社会科学研究者观察到，Th17在牙周炎患者的牙龈组织起来中都比在生活习惯品质的牙龈中都更为普遍，并且Th17细胞核的量与疾病引发性之外。

Th17细胞核一般来说生活习惯在所谓的第二道躯干，也是病原体首先与身躯接触的躯干，如呼吸道、皮肤和十二指肠等。已知Th17细胞核可预防呼吸道鹅口疮，即呼吸道叶在，但它们也与黏膜性疾病如和结肠炎有关，这暗示它们在生活习惯品质和疾病中都起双重主导作用。

为了社会科学研究呼吸道化学物质组是否有可能成为Th17细胞核积累的触发因素，社会科学研究人员将激素放有广谱抗生素组分中都。他们见到，消除呼吸道化学物质可消除牙周炎激素牙龈中都Th17细胞核的扩张，同时其他免疫核不不受负面影响，这暗示不生活习惯品质的病原体这群人则会引发Th17细胞核积聚。

当社会科学研究通过分子生物学改造激素缺乏Th17细胞核，或给猫注射一种小分子类固醇阻止Th17细胞核退化时，他们见到：这样可以增大牙周炎造成的痕板过剩。RNA分析推测：Th17阻断类固醇引发参与黏膜、组织起来受到破坏和痕板过剩的之外基因表达增大，暗示Th17细胞核是牙周炎的特别设计因素。

最后，社会科学研究人员对35名患者顺利完成了社会科学研究，他们的基因缺陷引发Th17细胞核缺乏。而他们更为不容更易不受到牙周疾病的负面影响，黏膜和痕板过剩也更为少。社会科学研究们推测，如果没有Th17细胞核，或许能预防牙周疾病。

这些结果为牙周病的拓展功能发放了重要参考，重要的是，它们还为特定细胞核的小分子用药发放了无论如何的证据，最终有可能为牙周病患者发放更为好的用药。

参考资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.