诱发microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

大肠动脉高压 (PAH) 是一种针对性疾病，其特点是进行性大肠消化道 (PA) 有系统，导致十二指肠 (RV) 后负荷提高并事与愿违导致致死。 近 20 年来，PAH 的病人取得了长足的的发展，尤为是随着靶向药物的运用于。然而，以外这些病人仅限于静脉收缩，大约在 5% 的 PAH 高血压之中起诱发作用，并且几乎不能完胜解构静脉。数据分析表明，SMCs 而不是内皮肝细胞 选择作为肝细胞是从建立从新内膜以闭塞消化道。因此，探究防范SMC解构的从新方法在病人PAH之中较强关键性意义。

在该制作组在此之前的数据分析之中，找到 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）高血压和爬虫类的血液之中以及游离栓塞刺激后培养的心肌肝细胞之中显着升高，并通过诱发自噬使脑干功能恶化。除此以外，栓塞是 PAH 静脉解构的决定性触发选择性，并且 miR-30a 水准的巨大变化也可能参与 PASMC 的解构。 本数据分析重点非议栓塞后 PAH 高血压、PAH 爬虫类假设和 PASMC 之中 miR-30a 的巨大变化。 还通过 Su5416/栓塞作用于和野碱 (MCT) 作用于的 PAH 爬虫类之中 miR-30a 的表现型和药理学诱发来评估对 PA 和 RV 解构的直接影响。 此外，用到 miR-30a 诱发的气管内液体滴注 (IT-L) 来探究一种从新的 PAH 病人递送策略。

数据分析设计：

数据分析首先找到了PAH高血压、PAs和PASMCs栓塞后miR-30a升高；绝望 miR-30a 再加 Su5416/栓塞豚鼠假设之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

爬虫类假设1：敲除 miR-30a 抑制 PA 肝细胞增生以可避免 Su5416/栓塞豚鼠假设之中的静脉有系统；

爬虫类假设2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增生以完胜 MCT 豚鼠假设之中的静脉解构；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 豚鼠假设之中的 RVSP、RV 肥大和角化；

本数据分析首次已确定了 miR-30a 在 PAH 之中的诱发作用，并通过诱发 miR-30a 来描述其治果。 该数据分析观察到 miR-30a 在 PAH 高血压的血液之中以及在栓塞后 PAH 爬虫类的 PA 和 PASMC 之中的解读提高。 此外，找到 miR-30a 介导了 PASMC 之中 P53 的降至。 在 Su5416/栓塞作用于和 MCT 作用于的 PAH 爬虫类之中，miR-30a 的遗传缺失有效地完胜了 PA 解构并提高了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 递送策略揭示成高效率，可增加 miR-30a 水准并过重 PAH 的疾病表型，同时诱发 P53 可以外增加这些有益于诱发作用。

文中成处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.