抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高热的血管重构

肺动脉低压 (PAH) 是一种爆炸性癌症，其特征是变性肺腺 (PA) 系统化，导致右心室 (RV) 后负荷增加并再度导致死亡。 将近 20 年来，PAH 的治疗法拿到了突飞猛进的进步，尤其是随着靶向本品的应用于。然而，目前这些治疗法仅限于微血管收缩，大约在 5% 的 PAH 患儿中会起抑止作用，并且几乎不能逆转解构微血管。研究成果得不止结论，SMCs 而不是内皮细胞内 选择作为细胞内来源建立新腹腔以单线腺。因此，探索预防SMC解构的新方法在治疗法PAH中会较强重要意义。

在该一个团队在此之后的研究成果中会，见到 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）患儿和昆虫的肝脏中会以及排泄诱发焦虑后养成的心肌细胞内中会显着升高，并通过抑止自噬使心脏系统急转直下。同样，诱发是 PAH 微血管解构的更为重要触发功能，并且 miR-30a 低水平的转变也可能作准备 PASMC 的解构。 本研究成果重点重视诱发后 PAH 患儿、PAH 灵长类昆虫和 PASMC 中会 miR-30a 的转变。 还通过 Su5416/诱发抑止和野碱 (MCT) 抑止的 PAH 昆虫中会 miR-30a 的遗传和药理学抑止来检验对 PA 和 RV 解构的影响。 此外，使用 miR-30a 衍生物的气管内凝胶滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 治疗法发送给作法。

研究成果新设计：

研究成果首先见到了PAH患儿、PAs和PASMCs诱发后miR-30a升高；孤独 miR-30a 可减轻 Su5416/诱发豚鼠三维中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 高而。

灵长类昆虫1：敲除 miR-30a 转录 PA 细胞内细胞内分裂以避免 Su5416/诱发豚鼠三维中会的微血管系统化；

灵长类昆虫2：敲除 miR-30a 可强化 PA 的细胞内分裂以逆转 MCT 豚鼠三维中会的微血管解构；同时，敲除 miR-30a 可减轻 MCT 豚鼠三维中会的 RVSP、RV 高而和增生；

本研究成果首次确定了 miR-30a 在 PAH 中会的抑止作用，并通过抑止 miR-30a 来详细描述其治果。 该研究成果观察到 miR-30a 在 PAH 患儿的肝脏中会以及在诱发后 PAH 昆虫的 PA 和 PASMC 中会的传达增加。 此外，见到 miR-30a 内源性了 PASMC 中会 P53 的大幅提高。 在 Su5416/诱发抑止和 MCT 抑止的 PAH 昆虫中会，miR-30a 的遗传缺失有效逆转了 PA 解构并增加了 RVSP 和 RV 高而。 此外，IT-L 发送给作法显示不止低成本，可增高 miR-30a 低水平并减轻 PAH 的癌症表型，同时抑止 P53 可以部分增高这些更为重要抑止作用。

篇文章引自：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.