肾病引起的酸中毒微环境也许较强平衡牙周第三组织对病毒性微生物反应的作用，其里面自噬溶肽体通路（ALP）的阻断也许参与其里面。本研究成果旨在探讨酸中毒（HG）如何平衡牙龈上皮细胞（GECs）里面的ALP的相关组态。
收集健康第三组(C)、牙周炎第三组(P)、肾病第三组(DM)和肾病+牙周炎第三组(DP)的人牙龈第三组织，验证自噬和溶肽体融合情况。确立肾病小鼠牙周炎基本概念，应用RNA-seq验证ALP相关基因在牙龈上皮里面的表述水平。为了探讨ATP肽跨膜v0糖蛋白，核苷酸c(ATP6V0C)在HG阻断ALP里面的关键，将人牙龈上皮细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM人才培养皿里面人才培养48小时，然后用牙龈卟啉单胞菌诱发0、6、12小时。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG必须诱发的HGECs里面。
结果注意到，免疫荧光双重染色贞示肾病第三组和HGECs在25 mM必须下人牙龈上皮细胞里面ALP的阻断，并伴有溶肽体酸度的很大持续上升。小鼠牙龈上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常人才培养皿里面的HGECs相比，HG必须下HGECs里面ATP6V0C的表述和LC3-II/I的表述人口比例微小持续上升，P62、IL-1β的表述上调。过表述ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs里面HG诱导的ALP破坏，贞着上调了LC3‐II/I，持续上升了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs里面HG诱导的ALP阻断，加重牙周黏膜。
原文中有：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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