肺动脉高压中肺血管壁钙化现象

呼吸系统横膈膜加压 (PAH) 是一种受累和致命的病因，其特征是同一时间毛细心肌内壁的重塑和心肌音闭塞。 一些数据分析报道了以心肌重塑为特征的病因中的血栓的发生。 然而，这种极度的长期存在及其在 PAH 中的的潜在化学键组态仍未得到探索。呼吸系统横膈膜加压（PAH）与其他关的横膈膜增厚的心肌原发性有类似之处，例如横膈膜粥的集硬化，其中的心肌血栓是常见的并且与致死安全性上升涉及。非对比计算机断层扫描（CT）已逐渐被认为是评反应器血栓和斑块负荷的可靠工具，可备有额外的安全性分层。最近，在PAH中的推测了完全相同的重塑过程，在中风中晚期PAH的人中的几乎常常判读到微观呼吸系统横膈膜（PA）血栓。那其中的的组态是什么呢？数据分析工具：该数据分析采集了有机体呼吸系统有组织，在其中的评反应器了血栓原发性和 RUNX2 解读。 还从这些有组织中的分离不止 PASMCs 主要用途体外分析。 使用双向工具数据分析了 RUNX2 在巨噬细胞增生、不可关键时刻和血栓能力中的的起着。 针对 RUNX2 的小干扰 RNA 的甲状腺递送主要用途 PAH 动物模型，以评反应器 RUNX2 消除在该病因中的的治疗创造力。数据分析发现：人呼吸系统横膈膜加压 (PAH) 中的呼吸系统横膈膜血栓上升。有机体呼吸系统横膈膜加压 (PAH) 中的粗壮涉及磷酸化特异性 2 (RUNX2) 的调升是由 microRNA (miR)-204 下调驱动的。Runt 涉及磷酸化特异性 2 (RUNX2) 依靠诱发抑止特异性 (HIF-1α) 反应器取向。呼吸系统横膈膜加压 - 呼吸系统横膈膜毛细心肌巨噬细胞 (PAH-PASMCs) 通过 Runt 涉及磷酸化特异性 2 (RUNX2)/诱发抑止特异性 (HIF)-1α 通路发挥不止血栓上升。Runt 涉及磷酸化特异性 2 (RUNX2)/诱发抑止特异性 (HIF)-1α 轴触发呼吸系统横膈膜加压-呼吸系统横膈膜毛细心肌巨噬细胞 (PAH-PASMC) 的增生/不可关键时刻失衡。Runt 涉及磷酸化特异性 2 (RUNX2) 消除可优化 Sugen/诱发抑止的呼吸系统横膈膜加压 (PAH) 小鼠的呼吸系统血流动力学和呼吸系统横膈膜 (PA) 重塑。Runt 涉及磷酸化特异性 2 (RUNX2) 消除关键时刻 Sugen/诱发抑止的呼吸系统横膈膜加压 (PAH) 小鼠呼吸系统横膈膜毛细心肌巨噬细胞 (PASMC) 的增生和不可关键时刻抵外用。数据分析回顾：PAH 病症推测不止依靠台呼吸系统横膈膜 (PA) 内血栓原发性的特征。 数据表明，与没有 PAH 的病症远比，RUNX2 在呼吸系统、依靠台 PA 和从 PAH 中的分离的原代培养的人 PASMC 中的调升。 RUNX2 解读在有组织学上与心肌重塑和血栓涉及。 使用体外功能性获取和功能性丧失的工具，数据分析还证明 miR-204 减低促进 RUNX2 调升，并且长时间的 RUNX2 解读激活诱发抑止特异性-1α，导致极度增生、外用不可关键时刻和随后的 PAH-PASMCs 转分化为成骨巨噬细胞的集巨噬细胞。 在 PAH Sugen/诱发小鼠模型中的，化学键 RUNX2 消除减低 PA 重构并防止血栓，从而优化呼吸系统血流动力学表达式和右心室功能性。RUNX2 在 PAH 的发病组态中的起关键起着，有助于增生性和血栓 PA 原发性的发展。 因此，消除 RUNX2 可能象征性一种有吸引力的 PAH 治疗策略性。文章不止处：Ruffenach G, Chabot S, Tanguay VF, Courboulin A, Boucherat O, Potus F, Meloche J, Pflieger A, Breuils-Bonnet S, Nadeau V, Paradis R, Tremblay E, Girerd B, Hautefort A, Montani D, Fadel E, Dorfmuller P, Humbert M, Perros F, Paulin R, Provencher S, Bonnet S. Role for Runt-related Transcription Factor 2 in Proliferative and Calcified Vascular Lesions in Pulmonary Arterial Hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2016 Nov 15;194(10):1273-1285. doi: 10.1164/rccm.201512-2380OC. PMID: 27149112.