IL-20在慢性肾病和高血压肾病中的作用：致病和治疗意义

慢性大肠结石(CKD)是一种综合征，其构造是肝脏结构、机制的持续改变，或两者都对个体的卫生有影响。血管壁经年累月初率(GFR)小于60 mL/min/1.73m2，大肠机制下降，大肠机制损害持续3个月初以上，即为CKD。可逆大肠机制损害又称慢性大肠机制衰竭，事与愿违加剧终末期大肠结石(ESRD)，需要肝脏替代治疗。

大肠表皮化与大肠机制损害有关。加剧CKD的病变程序加剧受虐脂质表皮化，大肠膀胱周围膀胱缺氧丢失，大肠膀胱萎缩加剧机制大肠素毁坏。受损的膀胱频发介导，加剧膀胱萎缩和细胞会外基质(ECM)沉积，事与愿违加剧可逆表皮化。减少ECM的降解，以及增大ECM的合转成，是ECM重构的极其重要，有利于大肠表皮化。

乳癌大肠结石(DN)仍未是CKD和ESRD最少见的哮喘，并与心血管病症率和死亡率之外。氧化应激、黏膜和表皮化无论如何是DN病症程序中所的极其重要环节。氧化应激是DN的起始部分，在多种子类的大肠细胞会(内皮细胞会、系膜细胞会、血管壁、膀胱细胞会、身细胞会)中所诱发多种病变路中所。

然而，表皮化是DN最基本和最突出的构造，如果不加以控制，黏膜无论如何是大肠表皮化频发和重大突破的中所心起到。黏膜路中所是DN演进的极其重要，免疫系统、巨噬细胞会和T淋巴细胞会的筹募和酪氨酸在乳癌血管壁中所很突出。

这些炎性细胞会在大肠微环境中所合转成和增生的促炎和转成表皮细胞会因子，如此一来毁坏肝脏结构，进而激活上皮-两者之间充质转化过程，加剧细胞会外基质积累。无论如何的研究工作报道，消除黏膜细胞会进入肝脏对商业化DN具备保护起到。IL-20是IL-10家族转成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2细胞会因子复合物酪氨酸信号转导。以往的研究工作表明IL-20参与了、淋巴粥样增生和中所风的病症程序。IL-20在调控血管生转成、趋化、转成骨细胞会和破骨细胞会等方面具备重要起到。

最近,我们推断出IL-20游离缺少性线粒体人类肝脏血管壁介导,消除TGF-????1和IL-1???? 的强调,两者都是参与急性大肠机制衰竭的病症程序。此外，CKD病征和CKDDDTIL-20强调升至。IL-20游离细胞会介导在大鼠大肠血管壁和增大制造TGF-????1鼠脂质转成表皮细胞会,两种子类的细胞会参与CKD.的病症程序我们现在推断出IL-20在大鼠和stz游离的早期DNDDT肝脏身细胞会中所升至。IL-20通过caspase-8缺少路中所游离身细胞会介导，与DN之外。

因此，本文概述IL-20在CKD和DN的病症程序中所大肠受损的演进和重大突破中所的病变起到，并探讨靶向IL-20治疗CKD和DN的治疗潜力。

CKD病征血清L-20强调升至。IL-20在CKDDDT5/6大肠切除术模型中所在大肠、心、肝、肺中所强调抗拒。这些数据表明IL-20与CKD之外。IL-20在CKDDDT大肠膀胱血管壁、脂质免疫系统和血管壁系膜细胞会中所高度强调。

我们无论如何报道IL-20诱发系膜细胞会诱发MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些电介质招募来得多的炎性细胞所会和T细胞会进入大肠的组织，这也许会推动大肠机制精神上。

此外，大肠膀胱血管壁的丢失是CKD大肠机制恶化的主要原因。IL- 20通过酪氨酸膀胱血管壁(TKPTS和M-1细胞会)中所的caspase-3游离细胞会介导。这一过程与促介导抗原的不良增大有关。IL-20通过酪氨酸人近端膀胱上皮HK-2细胞会caspase-9游离细胞会介导。

因此，IL-20通过制造促介导和促生存分子的失衡，游离大肠血管壁更进一步死亡，事与愿违酪氨酸线粒体介导的旁路。大肠表皮化是CKD的一个明晰的病变过程。降解产量的增大,随着酪氨酸profibrotic TGF-β1等生长因子,加剧招聘ECM-producing细胞会,使大肠表皮化的重大突破。

TGF-β1是消除和来自脂质转成表皮细胞会、系膜细胞会,血小板,浸润细胞会受虐大肠表皮化的演进。IL-20都是TGF -β1抗拒诱发器高度强调在大肠脂质转成表皮细胞会。IL-20诱发系膜细胞会诱发iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS推动来得多一氧化氮的诱发，造成大肠的组织受损。此外,IL-20还游离制造TGF-β1、行列式metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜细胞会。这些结果表明IL-20也许参与大肠表皮化。

我们提出了在CKD演进过程中所IL-20系统或局部强调逐渐升高的也许程序。浸润性炎性细胞会、系膜细胞会或大肠血管壁诱发IL-20，然后激活转成表皮细胞会诱发来得多的表皮化因子。IL-20还以自增生或旁增生的方式游离血管壁介导。

TGF-β1由IL-20-stimulated转成表皮血管壁进一步造成系膜细胞会或转成表皮细胞会合转成抗原质和各种行列式推动ECM的合转成,事与愿违加剧迹象。所有这些事件单独推动CKD重大突破或形转成一个积极的循环，以放大其对肝脏毁坏的影响。其也许的程序如下:

在这篇概述中所探讨了IL-20参与CKD和DN的多机制起到，并归纳了IL-20参与CKD病症程序的工作模型(图1)。IL-20是一种多效性促炎细胞会因子，具备弱化黏膜、血管生转成和趋化的能力。IL-20细胞会因子(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在大肠的组织脂质转成表皮细胞会、大肠血管壁、系膜细胞会和身细胞会中所强调。

此外，IL-20是消除大肠膀胱细胞会介导和推动大肠表皮化的重要电介质。这些节度我们意识到IL-20在各不相同细胞会子类中所的来得进一步生物学机制。阻断IL-20的机制，包括单克隆抗体或小分子，也许是IL-20介导的大肠受损的一种可行的治疗方案，可持续性其重大突破，减轻其导致程度。