Cell Death & Disease：KLF5都能抑制癌中STAT3活性和转移
2021-12-20 05:43 来源：池州男科医院
KLF5在胰脏中都经常发生局限性或者缩水，且早先报道KLF5的完全恢复在胰脏生物侵袭持续性共同点中都可溶性。然而，为什么KLF5完全恢复与胰脏的侵袭持续性涉及仍旧不似乎。
早先，有科学研究技术人员在GCGA和GEO检索以及胰脏组织起来晶片中都比对了KLF5的传达，并推断出KLF5传达随着的令人满意，其传达显著下降；来得多的是，KLF5的缩水与患者来得略长的生存环境涉及。古怪的是，科学研究技术人员同时也推断出KLF5的传达在胰脏转回肺脏要比局部组织起来明显来得低，表明了KLF5缩水与胰脏渗透和转回涉及。为了审计KLF5的效应，科学研究技术人员在胰脏细胞中都响除了KLF5，并推断出KLF5响除尽可能促进胰脏细胞的血液皆渗透能力。来得多的是，科学研究技术人员推断出KLF5的缩水尽可能强化IGF1的传达和STAT3的酪氨酸，而用抗体阻断IGF1尽可能通过缩水KLF5来下降STAT3的活持续性和胰脏细胞的侵袭能力，表明了KLF5尽可能通过消除IGF1/STAT3途径来消除胰脏的侵袭。同时，科学研究技术人员还推断出KLF5尽可能与去甲基激酶HDAC1互作，并且对HDAC1紧密结合到IGF1启动子来消除IGF1酪氨酸是必需的。
之后，科学研究技术人员指出，他们的相比之下了KLF5是胰脏渗透和转回的重要消除因子。他们的推断出为胰脏的精准医疗提供了依据。
类似出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Co Disease. 16 June 2020
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